ABSTRACT
La liberación basal de óxido nítrico produce vasodilatación, la cual se ha asociado con un efecto regulador de la presión arterial. En el presente trabajo evaluamos la contribución homeostática moduladora del oxído nítrico en la vasoconstricción inducida por angiotensina II en el riñón aislado de ratas normotensas e hipertensas por coartación aórtica. Se evaluó la reactividad vascular renal a angiotensina II en ausencia y presencia del inhibidor de la síntesis del óxido nítrico; el metil ester de nitro L-arginina: Se cuantificaron los nitritos en el perfusado renal, como reflejo del oxído nítrico liberado y la actividad de la sintasa del óxido nítrico mediante la producción de 3H-L-citrulina. El metil ester de nitro L-arginina potenció la vasoconstricción inducida por angiotensina II en ratas normotensas pero no en hipertensas. Tanto la lineración de nitritos como la actividad de la enzima fueron menores en los riñones de ratas hipertensas en comparación con las normotensas. Los presentes resultados sugieren que en ratas normotensas, la liberación de óxido nítrico se opone a la constricción inducida por angiotensina II. Sin embargo, en las hipertensas, este mecanismo liberador de óxido nítrico se encuentra disminuido, lo cual puede estar contribuyendo al desarrollo de la hipertensión arterial